标本严重溶血惹的祸？一例慢性肾衰合并横纹肌溶解症诊断的思考

来源：开云体育登录入口发布时间：2024-06-25 01:38:13 16

　　横纹肌溶解症(RM)是多种原因引发骨骼肌的急性破坏和溶解肌细胞内容物如肌红蛋白、肌酸激酶、电解质等渗漏到细胞外液和循环中，因此导致体内电解质紊乱、低血容量、代谢性酸中毒、凝血障碍以及急性肾功能衰竭等一系列病变的综合征。RM的病因多样、临床表现个体差异较大，该病病情凶险，预后差,早发现、早诊断、早治疗是其治疗的关键。

　　一般来说，横纹肌溶解症的患者其血清颜色常呈现红棕色（似浓茶色）样改变，一些经验不足的检验人员常误认为是溶血，从而有一定的概率会误导临床。现对一例血清呈严重溶血状改变的慢性肾衰合并横纹肌溶解患者的诊治过程进行总结，旨在提高检验人员的横纹肌溶解症的认识。

　　2022年10月26日晚，笔者接到夜班同事的电话，询问标本严重溶血时MCHC会大于380g/L吗？追问情况得知一患者血常规结果MCHC 396g/L（＞380g/L），经离心后发现标本严重溶血，同时该患者生化标本也严重溶血，但血钾结果却为3.96mmol/L，跟标本状态不相符。详细情况如下：

　　考虑抽血不当会导致的标本严重溶血，遂建议护士重抽血复查，重抽血后样本仍然严重溶血，检测结果跟前次结果相差不大。联系医生将上面讲述的情况告知并询问患者病史，得知该患者为尿毒症患者，长期在我院门诊行血液透析（3次/周），本次因血透下机后半小时左右出现腹部胀痛以脐周明显而入院。

　　查体：慢性病容，神志清楚，颜面无浮肿，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心率69次/分，律齐，腹软，脐周压痛，无反跳痛，右上肢活动稍受限，肌张力不高，下肢疼痛不适，病理症未引出。右腕动静脉内瘘处扪及血管搏动，可闻及血管杂音。余体征正常。

　　在随后的几天里该患者每次送检的样本均严重溶血，且采血护士反馈静脉血呈黑褐色。

　　从表中能够准确的看出，虽然样本严重溶血，但是血K都不高；而且患者在26日开始有消化道出血症状，解黑褐色便，粪便OB试验阳性，但是血红蛋白下降不明显，且RET#68.6×10^9/L，RET%2.46%↑，PLT正常，肝功能损害以AST为主，总胆、直胆、间胆均正常，（Coombs）IgG试验弱阳性、（Coombs）C3试验阴性，并且患者也未使用明显引发溶血得药物，透析过程顺利，遂于10月28日请求血液科会诊该患者是否考虑溶血性贫血？

　　会诊情况如下：1.查体患者皮肤巩膜不黄染，全身未见明显出血点及淤血瘀斑，神志清楚，结合上述各检查指标及患者症状，药物性溶血、机械性溶血、免疫性溶血等溶血性疾病基本可排除。2.患者的肌酶结果异常，且在28日CK及MYO结果均明显升高，患者无胸痛表现，心电图正常，心肌损伤基本排除。PCT 21.02ng/mL，提示脓毒血症，入院后的几天里均感觉下肢疼痛不适，该患者有明确的感染史和肌痛症状，考虑横纹肌溶解可能性大。

　　本文患者为慢性肾功能衰竭合并横纹肌溶解，治疗上主要是针对病因、并发症、肌红蛋白排泄病变进行及时有效的治疗。病因治疗主要去除导致横纹肌溶解的原因阻断肌肉进行性损伤，纠正横纹肌溶解的相关并发症如电解质紊乱、低血容量、酸中毒等。本次患者因肠梗阻入院且双肺感染，经解痉镇痛、止血、积极抗感染去除诱因，并在早期行连续性肾脏替代治疗（CRRT）维持内环境稳定清除大量炎性介质同时通过碱化尿液、利尿、透析促进肌红蛋白的排泄，症状均有缓解，CK及其他非特异性指标较前显而易见地下降，病情好转出院。

　　引起横纹肌溶解症的常见原因有创伤、劳累、肌肉缺氧、感染、代谢和电解质紊乱、药物、毒素和遗传缺陷等。其典型的 “三联征 ”包括肌痛、乏力和深色尿液（肌红蛋白尿），但很多患者并没有所有这些特定症状。升高的CK是评估肌肉损伤最敏感的实验室指标，当前在诊断横纹肌溶解时的域值并未达成共识，一般认为，血清肌酸激酶＞ 1000 IU/L，或者升高超过正常值上限的5 倍时，应考虑诊断为横纹肌溶解。

　　本例患者因腹痛入院，后续的影像学检查示肠梗阻、双肺部感染，入院第二天PCT21.02ng/mL，提示脓毒症，入院后的几天里均有提到感觉下肢疼痛不适，尿液颜色不详。患者有明确的感染史和肌痛症状，CK及MYO在入院后的第三天达峰值，分别为正常上限的7.4倍及42.3倍，且27日下午开始床旁CRRT治疗6小时，考虑其CK峰值应该比测得值更高，故诊断横纹肌溶解基本明确。

　　本文患者发生RM后，CK、LDH、AST等多种酶均有升高，但无高钾血症，可能跟患者在入院前后多次透析治疗、并联合使用利尿剂排钾增多、因肠梗阻摄钾减少有关。

　　横纹肌溶解综合征的诊断包括3个部分，即病因诊断，横纹肌溶解的诊断及并发症的诊断。

　　横纹肌溶解综合征的典型三联征是乏力、肌痛、茶色尿，然而超过一半的患者可能不会有肌肉症状及尿色的改变。轻症病例可无临床症状，仅有化验的异常。重症病例表现多样，局部可表现为受累处肌肉肿胀、疼痛、僵硬及痉挛等。全身症状可有乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐，腹痛以及神志改变等。因其发病因素多种多样，病理机制复杂，临床表现不典型，进而影响该病的及早发现和治疗。

　　肌酸激酶（CK）作为一个肌肉损伤特异性较高的指标，在肌肉损伤发作后约2~12小时增加，在24~72小时达到峰浓度，CK水平降低通常见于肌肉损伤停止的3~5天内。血浆CK升高的程度与肌肉损伤成正比。一般认为，血清肌酸激酶＞ 1000 IU/L，或者升高超过正常值上限的5倍时，应考虑诊断为横纹肌溶解。但也并不绝对，还应根据病史和临床表现综合评估。

　　相对CK半衰期1.5天，MYO半衰期短，约1~3小时，MYO在肌细胞损伤2小时内升高，12小时达高峰。损伤后24-48小时回到正常状态，因此MYO适合早期诊断。如若峰值持续超过24小时，或形成双峰或多峰，提示有持续损伤或又发生了新的损伤。

　　另外，肌红蛋白尿也是比较特异的指标，外观呈浓茶色改变，尿干化学隐血强阳性，但需注意与血红蛋白尿区分，镜检未见红细胞可辅助鉴别，也可上生化仪定量检测鉴定。

　　积极治疗原发病，防止进一步的肌细胞破坏；预防急性肾功能衰竭等并发症的发生；

　　本病例在诊治过程中的特殊之处在于患者血液样本呈现严重溶血状改变，且刚入院时的生化指标变化以LDH异常升高为主，其他几个肌酶指标变化并不显著，以致在诊断时先入为主的考虑溶血，且患者的不典型症状也增加了诊断的困难，随着疾病的发展，异常升高的CK及MYO使诊断变得明确。

　　一般来说，横纹肌溶解症的患者，其血清颜色常呈现红棕色（似浓茶色）样改变，和溶血的颜色有差别，一些经验不足的检验人员常误认为是溶血，但本例患者血清颜色改变跟严重溶血的确实不太容易区分。因此，我们检验人员在工作过程中，碰到呈溶血状改变的样本时，需要综合分析判断，考虑横纹肌溶解症发生的可能，并及时反馈给临床。

　　横纹肌溶解症（RM）的病因多样、临床表现个体差异较大，早发现、早诊断、早治疗是其治疗的关键。本案例因检验科人员发现患者样本呈严重溶血状改变并与临床医生沟通，导致临床医生在诊治时首先考虑溶血性贫血的可能，随着患者病因的明确，及实验室检查结果的变化，RM的诊断成立。后续患者经过积极的治疗病情好转出院。本文作者能够从实际在做的工作中发现的异常之处，追查并分析患者检查结果，了解患者的的诊治历程，并总结经验，提高检验人员对横纹肌溶解症的识别能力。

　　[1]非诺贝特导致尿毒症患者横纹肌溶解 2 例报道李彩凤，蔡辉，许树根《中国临床医生》2013 年第 41 卷第 1 期

　　[2]慢性肾衰竭合并横纹肌溶解1例毕礼明朱冬云疑难病杂志2010年5月第9卷第5期

　　[3]横纹肌溶解症常见并发症及治疗进展靳衡，刘起辉，孙可可，张艳等天津医药 2023 年 3 月第 51 卷第 3 期

　　[4]不同血液净化模式治疗横纹肌溶解症的疗效比较陈艾萍王建文伍宏中华卫生应急电子杂志 2020 年 12 月第 6 卷第 6 期

　　[5]低钾血症与横纹肌溶解征韩荣凤，江霞黑龙江医学第45卷 2021年第1期

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